Stanice prekursori oligodendrocita (oligodendrocyte progenitor cells, OPC) su stanice koje migriraju unutar centralnog živčanog sustava (CNS) i u različitim dijelovima CNS-a diferenciraju u oligodendrocite – stanice glije koje omataju aksone te potiču stvaranje mijelinske ovojnice koja je potrebna neuronima za brže i lakše probođenje električnih impulsa. Danas znamo kako je migracija tih OPC-a ograničena isključivo na središnji živčani sustav te je njihova migracija na periferiju spriječena kompleksnom regulacijom.
U leđnoj moždini postoje stanice prekursori motornih neurona koji će se razviti i izlaziti iz leđne moždine na periferiju te inervirati mišićne stanice. U toj istoj regiji iz koje se pružaju motorni neuroni (prekursori ventralnih motornih neurona, pri čemu ventralno označava prednju stranu kralježnične moždine, okrenutu prema trupu) nastaju i ti prekursori oligodendrocita (OPC). Prekursori motornih neurona pružaju svoje aksone prema mjestu izlaska (nazvanu motor exit point, MEP) te kroz zonu prenlaska (transition zone, TZ) prolaze u periferni živčani sustav. Ista stvar se može desiti i s OPC-ovima, međutim u zdravom organizmu one nikad ne prijeđu u periferni živčani sustav zahvaljujući spomenutoj regulaciji. U toj regulaciji do sada je prepoznato 10 važnih molekula, a jedna od njih je i adenozin. Adenozin sudjeluje u brojnim procesima pa tako i u proliferaciji, diferencijaciji i migraciji OPC-a i to tako da vezanjem na svoje receptore koji se nalaze blizu MEP i TZ sprečavaju „curenje“ OPC-a u periferni živčani sustav. Možemo li korištenjem antagonista adenozinskih receptora (molekule koja će se vezati na adenozinski receptor kao i sam adenozin, no time inhibira nizvodnu funkciju tog receptora) potaknuti prijelaz OPC-a u periferiju? I kako ćemo to iskoristiti u praksi?
U eksperimentu provedenom na University of Virginia, znanstvenici su pokazali da kada kod zebrica koriste antagonist adenozinskih receptora, oligodendrociti odlaze na periferiju. Organizam zebrice (ne male zebre, već vrsta ribe) iznenađujuće je sličan našem, čak sličniji od organizma miševa ili štakora na kojima obično provodimo ispitivanja novih molekula – živčani sustav zebrice ima 80% podudarnosti s našim. U eksperimentu su se koristile genetski modificirane zebrice koje su predstavljale model bolesti poput mišićne distrofije, Guillain – Barre sindroma i Charcot – Marie -Tooth bolesti. Svim tim bolestima zajednički je gubitak mijelinske ovojnice na neuronima s periferije zbog čega su prisutni motorni deficiti. Kako smo na početku rekli da oligodendrociti u CNS-u omogućuju stvaranje mijelinske ovojnice, jasno je kako bismo profitirali njihovom migracijom u periferiju kod tih stanja. U eksperimentu se konkretno pokazalo da zebrice kod kojih su na periferiji nađeni oligodendrociti (dakle one kod kojih je korišten antagonist adenozinskih receptora) bolje plivaju od zebrica iz kontrolne skupine.
Eventualna sinteza lijekova čiji bi mehanizam bilo upravo omogućavanje prodiranja oligodendrocita u periferiju mogla bi otvoriti novu mogućnost za liječenje perifernih neuropatija. Dosadašnja ispitivanja pokazala su da bi u tom slučaju jedan jedini tretman bio dovoljan jer kad OPC dospije u periferiju on samoinicijativno (mogli bismo reći spontano) potiče mijelinizaciju i nije potrebno daljnje liječenje ili popratna terapija.
